Друк

Андрогенетическая алопеция у женщин часто сопровождается синдромом гиперандрогени.

Андрогенетическая алопеция у женщин часто сопровождается синдромом гиперандрогении - патологического состояния эндокринной системы, при котором возникает нарушение процессов синтеза, транспорта, метаболизма андрогенов и, соответственно, их влияния на андрогенчувствительные органы-мишени, в частности на волосяной фолликул.

Гиперандрогения, как правило, проявляется абсолютным увеличением уровня андрогенов в плазме крови, также достаточно часто встречаются варианты повышенной рецепторной чувствительности при нормальных, а иногда и сниженных уровнях мужских половых гормонов. Клинически может проявляться нарушением менструальной функции по типу дисменореи, альгоменореи, бесплодия, алопеции, акне, гирсутизма, часто наблюдаются обменные нарушения, такие как сахарный диабет, ожирение, дислипидемии.

По происхождению гиперандрогения у женщин может быть надпочечникового генеза, при которой наиболее частой причиной являются опухоли коры надпочечников и развитие адреногенитального синдрома яичникового генеза. Данная форма развивается в результате гормонпродуцирующих опухолей яичников, нарушения работы гипоталамо - гипофизарной системы или других патологий, в результате которых увеличивается синтез мужских половых гормонов гонадами. Смешанная форма гиперандрогении диагностируется при сочетании сразу нескольких синдромов (патология яичников, надпочечников, заболевания гипофиза и др.)

Проявлением гиперандрогении надпочечникового генеза служат специфические клинические признаки, такие как гирсутизм на андрогензависимых участках тела, ожирение с превалирующим отложением жира на передней брюшной стенке (так называемый «спасательный круг»), себорея, наличие комедонов и их количественное преобладание над воспалительными элементами сыпи. Андрогенитальный синдром как неклассическая форма врожденной дисфункции надпочечников чаще всего является причиной данного типа гиперандрогении, в патогенезе которого лежит дефицит фермента 21-гидроксилазы, участвующего в синтезе андрогенов. При лабораторном обследовании в крови определяются повышенные уровни дегидроэпиандростерона - сульфата, тестостерона общего и 17-гидроксипрогестерона.

Яичниковая форма гиперандрогении возникает по множеству причин, однако ключевым звеном является нарушение работы гипоталамо - гипофизарной системы. В результате происходит стимуляция синтеза лютеинизирующего гормона, увеличивается соотношение между лютеинизирующим и фолликулостимулирующим гормонами, повышается уровень антимюллерового гормона. Клинически выявляются позднее менархе, гирсутизм, высокий индекс массы тела, олигоменорея, первичная или вторичная аменорея, часто отмечается гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. При ультразвуковом обследовании органов малого таза могут определяться изменения структуры яичников.

При смешанной форме гиперандрогении клиническая картина зависит от преобладания нарушений метаболизма гормонов в яичниках или надпочечниках. В патогенезе часто имеет значение синдром гиперпролактинемии. При повышении уровня пролактина в плазме крови подавляется синтез фолликулостимулирующего гормона, как следствие отсутствует созревание фолликула и овуляция. При даже незначительном повышении уровня пролактина происходит ингибирование активности клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и развитие дислипидемии, нарушение углеводного обмена. Причинами патологического повышения пролактина могут быть опухоли или нарушение функции гипофиза, гипотиреоз, синдром поликистозных яичников. Клинически наблюдается повышение чувствительности молочных желез, галакторея, может проявляться дисменорея, вплоть до аменореи.

Редким этиопатогенетическим механизмом развития гиперандрогении является сниженный уровень глобулинов и их способность связывать андрогены.

Пациенты с андрогенетической алопецией требуют тщательного комплексного обследования с целью определения генеза гиперандрогении и назначения патогенетически обоснованной терапии.

Автор: Ольга Владимировна Рай